从小到大，不知摔过多少次，磕破了皮，鲜红的血顺着伤口流出，但没一小会就止住了，结了痂，伤口隔几天也就好了。这是我们习以为常的经历，但试想，如果没有凝血机制，如果血流不止，再小的伤口都会致命。

凝血不仅仅是有血小板就能完成的，而是一套环环相扣，夹着许多反馈环节的级联机制。为了确保血液不在体内乱结块，发生致命的血栓，如中风、心梗等，除了凝血机制，还要有一套有效的抗凝机制。

1、受伤的血管壁
2、血管收缩使血流变慢减少出血；同时血小板动员至受伤部位。
3、血小板附着于血管壁并凝集成块，以达初步止血作用。
4、血液进行复杂的凝固作用，产生纤维素将血球包裹起来，达到凝血的目的。

凝血机制的复杂，其中一点在于参与凝血的蛋白需要被活化，而活化它们的因子也需要被激活，而被激活的过程又需要这些蛋白的作用。也就是说，启动生产过程需要有已经生产好的产品。

为了简化，我们把这个过程理解成一个工程队，共13种队员，分为内外两个小分队。当血管破裂后，哨声传来，外源小分队的队员一个传一个，最后活化10号凝血因子（未活化的称为...原，罗马数字旁的a表示“已活化”），10号激活了主要工程师2号凝血酶原，2号变成凝血酶，进入工作状态，它一面唤醒更多种类的队员催化10号的活化，启动内源小分队以加快工作进度，一面要激活一线工人1号纤维蛋白原，变成纤维蛋白编织并形成凝块，塞住破损的伤口。

我们再往回倒，回到工程师——2号凝血酶原。2号凝血酶原虽然能被10号激活，但这个过程速度较慢，光靠它不能有效止血，好在有5号队员的参与下能大大提高激活2号的效率。但问题来了，5号最初也是没有活性的，处于非工作状态，而能激活它的是2号......也就是说，凝血过程一旦开始，就是自动催化的。

而且凝血过程的关键队员：1号纤维蛋白原、2号凝血酶原、10号凝血因子和5号促凝血球蛋白原在血液中都没有其它功能，专门为凝血设计，而严格的激活机制又确保了凝血酶原在激活前不能激活纤维蛋白形成凝块，如果没有这一层层的开关设计严控凝血过程，我们就成大血块了。若仔细了解，会发现过程中的每一个环节的设计都极其精准，缺一不可。贝希称此为一例“不可简化的复杂性”，任何一个成分或步骤若没有完全到位，整个机制就无法运作。设想一下，进化到一半的凝血机制只会让生物要么流血至死，要么凝结成血块。现实中，凝血过程中有许多相互依赖、相互推进的设计，让机制一旦启动，能迅速完成凝血。刚刚摔倒的孩子，可能眼泪还没干，擦伤的皮肤已经不再流血了。

关于驳贝希一说以及创造论者的回应，参见creation.com/refuting-evolution-2-chapter-10-argument-irreducible-complexity

参考文献：
迈克尔.贝希，《达尔文的黑匣子》重庆出版社2016年。
creation.com/life-is-in-the-blood